Являясь агонистом GLP-1, он имитирует физиологические эффекты естественно высвобождаемого в организме GLP-1.
В ответ на поступление глюкозы нейроны ППГ в центральной нервной системе (ЦНС) и L-клетки в кишечнике вырабатывают и секретируют ГПП-1 — ингибирующий желудочно-кишечный гормон.
После высвобождения GLP-1 активирует рецепторы GLP-1R на β-клетках поджелудочной железы, вызывая ряд метаболических изменений, характеризующихся секрецией инсулина и подавлением аппетита.
Секреция инсулина приводит к общему снижению уровня глюкозы в крови, уменьшению выработки глюкагона и предотвращению высвобождения глюкозы из запасов гликогена в печени. Это вызывает чувство насыщения, повышает чувствительность к инсулину и, в конечном итоге, приводит к снижению веса.
Препарат стимулирует секрецию инсулина глюкозозависимым образом, тем самым снижая риск гипогликемии. Кроме того, он оказывает долгосрочное положительное влияние на выживаемость, пролиферацию и регенерацию β-клеток.
Исследования показывают, что семаглутид в первую очередь имитирует действие ГПП-1, высвобождаемого из кишечника, а не из мозга. Это связано с тем, что большинство рецепторов ГПП-1 в мозге находятся вне зоны действия этих системно вводимых препаратов. Несмотря на ограниченное прямое действие на мозговые рецепторы ГПП-1, семаглутид остаётся высокоэффективным в снижении потребления пищи и массы тела.
По-видимому, это достигается за счет активации нейронных сетей по всей центральной нервной системе, многие из которых являются вторичными мишенями, которые напрямую не экспрессируют рецепторы GLP-1.
В 2024 году одобренные коммерческие версии семаглутида включаютОземпик, Рыбельсус, иВеговыинъекции, все разработанные компанией Novo Nordisk.
Время публикации: 18 августа 2025 г.